«Tratar un ataque al corazón antes de que suceda». Parece la trama de Minority Report, la película de ciencia ficción de Tom Cruise en la que podías ver los asesinatos antes de que ocurrieran.
Pero es el título con el que el Instituto de Ciencias Weizmann comunicó al mundo desde Israel el descubrimiento de un tratamiento preventivo Eso choca con nuestro sentido común.
Realizado en ratones sanos, el procedimiento mejoró la recuperación de estos roedores tras un herida al corazon más tarde.
«Imagínese recibir un tratamiento para un corazón joven perfectamente sano que le permitiría recuperarse de una lesión devastadora décadas después«, detalla el informe.
Hasta no hace mucho, el laboratorio del profesor Eldad Tzahor, quien en el instituto se dedica a estudiar la regeneración del tejido cardíacotambién consideró ficción la posibilidad de que existiera tal procedimiento anticipatorio.
Pero Tzahor y su equipo pudieron activar un mecanismo celular en los corazones de ratones sanos que les hace resistente a futuros ataques al corazón. Incluso si esos episodios ocurren varios meses después de recibir el tratamiento.
Lo primero que hay que aclarar -y esto es algo que destacan los investigadores- es que este tratamiento «está muy, muy lejos de ser aplicable a los humanos«.
Pero los hallazgos publicados este miércoles en Nature Cardiovascular Research ya reiniciar la comprensión clásica de las capacidades regenerativas del corazón.
«Apunta a nuevas vías de investigación que examinan el tratamiento cardíaco no sólo después de que se ha producido el daño, sino desde una posición preventiva que aumenta la resiliencia de una lesión incluso antes de que ocurra», dice Tzahor, del Departamento de Biología Celular Molecular de Weizmann.
Un gen como «interruptor» del corazón
El estudio se centró en ratones genéticamente modificados cuyos cardiomiocitos (las células que componen el tejido del músculo cardíaco) sobreexpresan un gen que desencadena la división celular en estos roedores y otros mamíferos, incluyendo humanos.
Los científicos de este laboratorio ya habían descubierto que el gen ERBB2 provoca la división celular en los cardiomiocitos, un hecho notable porque cerca del momento del nacimiento estas células pierden su capacidad de multiplicarse.
“Durante el desarrollo fetal, a nuestras células se les asignan diferentes roles (nervios, córnea, músculo cardíaco, por nombrar algunos) a través de un proceso llamado diferenciación”, explica el Dr. Avraham Shakked, quien dirigió el estudio.
“Este proceso se caracteriza porque en un extremo están las células madre, que son indiferenciadas y capaces de dividirse y producir varios tipos de células, y en el otro, células altamente especializadas, como los cardiomiocitos, que ya no pueden dividirse después de diferenciarse. Son muy efectivos en su función, pero el tejido que componen no se regenera de forma natural«, seguir.
Esta es una de las razones por las que los eventos cardíacos son tan dañinos: destruir una gran cantidad de cardiomiocitos que el cuerpo no puede «reponer». Quienes sobreviven a un ataque a menudo continúan sus vidas con un gasto cardíaco reducido.
Cuando, en estudios previos, el equipo de Tzahor pudo desencadenar la división de los cardiomiocitos activando brevemente ERBB2 en estas células, la función cardíaca general en realidad disminuyó temporalmente, en lugar de mejorar.
Esto sucedió porque los cardiomiocitos que expresaban ERBB2 eran desdiferenciado, lo que significa que volvieron a un estado menos especializado, más cercano al del corazón fetal. Esto, a su vez, limitó su capacidad de contracción, que es necesaria para que el corazón funcione bien.
Pero una vez que se detuvo la sobreexpresión, los cardiomiocitos se rediferenciaron, es decir, se volvieron altamente especializados nuevamente y gasto cardiaco mejorado.
En el nuevo estudio, los científicos trataron de entender que pasa con los corazones «rejuvenecidos» por ERBB2 y cómo, exactamente, volvieron a la función normal una vez que el gen se «apagó».
«Habíamos asumido que todo vuelve a la normalidad después de que ERBB2 se apaga en los cardiomiocitos. Sin embargo, aquí estábamos viendo un patrón genético diferente (sobreexpresión en algunos genes e infraexpresión en otros) tras la activación de ERBB2. En otras palabras, encontramos efectos a largo plazo”.
Esto hizo que Shakked y Tzahor se preguntaran si la expresión de ERBB2 podría calibrarse para mejorar el gasto cardíaco.
“Nos hizo pensar que ERBB2 no era solo un interruptor que impide la diferenciación, sino parte de un mecanismo que podría hacer que el corazón sea más joven y resistente”, dice Tzahor.
Para probar esta hipótesis, invirtieron el orden de sus experimentos anteriores con ERBB2. En lugar de activar el gen en ratones enfermos para que sus cardiomiocitos se dividieran, primero lo activaron en ratones sanos durante unas semanas y luego lo desactivaron de nuevo.
“Los datos nos dejaron boquiabiertos”, recuerda Tzahor. «Habíamos encontrado una fuente de corazón de la juventud en esos ratones, una forma novedosa de hacer que el corazón sea más joven y más fuerte».
El equipo de investigación está examinando actualmente una serie de hipótesis sobre los mecanismos a través de los cuales la sobreexpresión breve del gen ERBB2 podría ayudar a los ratones a sobrevivir a futuros daños cardíacos.
Una posibilidad es que el gen desencadene una serie de cambios que permitan más cardiomiocitos sobreviven a la falta de oxígenoque es característico de los ataques cardíacos y que es particularmente destructivo para los cardiomiocitos.
El equipo encontró que un ratón cuyo ERBB2 se había activado temporalmente cuando tenía tres meses se recuperó de una lesión cardíaca importante que ocurrió cinco meses después.
“Si traducimos esto a años humanos, es comparable a un tratamiento en alguien de 18 años que te permite sobrevivir a un infarto a los 50 años”, dice Tzahor.
Sin embargo, actualmente este tipo de tratamiento está lejos de ser aplicable a los humanos. “Estamos reduciendo la función de los cardiomiocitos para permitir su restauración en el futuro”, explica Tzahor.
“Desde una perspectiva clínica, esta es una intervención extrema y drástica. Aún así, al menos en principio, nuestra investigación podría conducir a una forma de tratar a las personas que tienen un alto riesgo de ataque al corazónincluso antes de que ocurran estos ataques”.
Las secuelas de un infarto
El enfermedad cardiovascular es el principal causa de muerte a nivel mundial en hombres y mujeres. Las Estadísticas Vitales 2020 muestran que en Argentina también ocupan el primer lugar.
Comencemos con los síntomas. Entre los signos de alarma de un infarto de miocardio, el más importante es el «dolor en el pecho». Eso suele durar unos 20 minutos.
«El dolor opresivo suele irradiarse al brazo izquierdo, al cuello, a la mandíbula, a veces a la espalda. Algunos pacientes hablan de ‘falta de aire'», explica a Clarín Alejandro Hershson, Jefe de Cardiología de la Fundación Favaloro y expresidente de la Sociedad Argentina de Cardiología.
Ante estos síntomas, insiste el cardiólogo, la clave es ir inmediatamente a un guardia. «Con una angioplastia podemos abrir la arteria ocluida. Con un stent o medicamentos fibrinolíticos», dice ella.
Una vez que pasa lo que pasa, cuales son las secuelas
«Si el infarto es muy extenso, existe el riesgo de quedar con un miocardiopatía. El corazón se agranda, bombea menos y esto puede evolucionar hacia un cuadro de insuficiencia cardiaca, que es una de las principales causas de discapacidad. Algunos de estos pacientes requerirán más adelante una angioplastia con stent o un bypass«.
Él control de factores de riesgo (no fumar, tener la diabetes controlada si la padeces, medirte la presión arterial, tener el colesterol “malo” por debajo de 55 miligramos por decilitro de sangre) disminuye la probabilidad de tener nuevos infartos.
Por eso el experto invita a pacientes y pacientes no cardiacos «conoce tus números».
“Solo el 30% alcanza las metas de colesterol que buscamos, de al menos 70 miligramos por decilitro de sangre. Y solo el 16% llega a menos de 55”, dice Hershson.
¿Se puede prevenir un infarto? Las enfermedades cardiovasculares tienen su carga genética, pero el factor determinante en la mayoría de los casos es la Estilo de vida.
«Una forma de prevenir un ataque al corazón es reducir el consumo de sodio (no más de dos gramos de sal al día, lo que equivale a una cucharada de café) y alimentos ricos en grasas. Es muy importante estimular la actividad física aeróbica (caminar, andar en bicicleta, nadar), 150 minutos a la semana o 30 minutos 5 veces a la semana”, remarca.
AS
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Fuente: Titulares.com